Questo documento studia il ruolo dell'idrogeno nell'alleviare l'infarto miocardico inibendo la via intrinseca mitocondriale mediata dalla specie reattiva (ROS).
1. Sfondo di ricerca: Problema: l'infarto miocardico acuto (AMI) è una malattia cardiovascolare fatale e attualmente non esiste una soluzione efficace tranne l'intervento coronarico percutaneo e l'innesto di bypass dell'arteria coronarica. L'infiammazione e l'apoptosi del miocardio danneggiato dopo la riperfusione influenzano gravemente la prognosi. Difficoltà: dopo l'infarto del miocardio, l'apoptosi e la risposta infiammatoria dei cardiomiociti sono le principali cause di deterioramento della funzione cardiaca e dell'insufficienza cardiaca. È fondamentale trovare efficaci metodi di trattamento antinfiammatorio e antiossidante. Lavori correlati: l'idrogeno può diventare un nuovo trattamento per AMI a causa delle sue proprietà antinfiammatorie, antiossidanti e anti-apoptotiche. Gli studi hanno dimostrato che l'idrogeno può ridurre le lesioni cerebrali dell'ischemia-riperfusione e la lesione cardiaca indotta da doxorubicina, ma il suo meccanismo specifico non è ancora chiaro. 2. Metodi di ricerca: animali sperimentali: 30 ratti Sprague-Dawley maschi sani adulti, che pesano 180 ± 20 g, sono stati usati e divisi casualmente in un gruppo di controllo, un gruppo di infarto miocardico (MI) e un gruppo di inalazione di idrogeno miocardico + Idrogeno (MI + H₂), con 10 ratti in ciascun gruppo. Idrogeno Inalazione: i ratti nel gruppo MI+H₂ hanno inalato l'idrogeno al 2% per 3 ore al giorno, due volte di fila. L'idrogeno è stato miscelato da una pompa dell'aria e da un generatore di idrogeno e un rilevatore di concentrazione di molecole di idrogeno è stato utilizzato per monitorare e mantenere la concentrazione di idrogeno al 2% in tempo reale. Modello di infarto del miocardio: il modello di infarto miocardico è stato stabilito legando il ramo discendente anteriore sinistro e il segno riuscito era un elevazione significativa del segmento ST-T dell'elettrocardiogramma e un sbiancamento del colore delle parti rilevanti del ventricolo sinistro. Detection methods: Triphenyltetrazolium chloride staining was used to evaluate the myocardial infarction area, transmission electron microscopy was used to observe mitochondrial damage, JC-1 staining was used to detect mitochondrial membrane potential, ELISA was used to detect biomarkers in serum and myocardial tissue, Western blotting was used to analyze the expression of related proteins, and L'immunofluorescenza e la colorazione TUNEL sono state utilizzate per rilevare l'apoptosi cellulare. 3. Progettazione sperimentale: valutazione dell'area di infarto del miocardio: l'area di infarto del miocardio nel gruppo di infarto miocardico era significativamente superiore a quella nel gruppo di controllo e l'area di infarto del miocardio nel gruppo di inalazione dell'idrogeno diminuiva del 9,34 ± 0,87% a 25,1 ± 3,25%. Valutazione della funzione cardiaca: dopo l'inalazione di idrogeno, la frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF) e l'accorciamento frazionario (FS) sono aumentate rispettivamente di circa il 23,7% e il 14,04%. Rilevazione delle funzioni mitocondriali: il contenuto di ATP mitocondriale e l'attività del complesso mitocondriale I e III nel gruppo di inalazione dell'idrogeno erano significativamente più alti di quelli nel gruppo di infarto miocardico e il potenziale della membrana mitocondriale era parzialmente ripristinato. Rilevazione dello stress ossidativo: dopo l'inalazione di idrogeno, i livelli di ROS, 8-OHDG e MDA nel tessuto miocardico sono stati significativamente ridotti e l'espressione delle proteine antiossidanti TRX2 e SOD2 è stata significativamente aumentata. Rilevazione dell'apoptosi cellulare: l'apoptosi delle cellule miocardiche nel gruppo di inalazione di idrogeno è stata significativamente ridotta, l'espressione di Cyt-C, Bax, Caspase-9 scissione e scaspasi-3 è stata significativamente ridotta e l'espressione di Bcl-2 è stata aumentata. 4. Risultati e analisi: l'inalazione di idrogeno ha ridotto significativamente il danno miocardico e una migliore funzione cardiaca nei ratti con infarto miocardico. L'idrogeno ha ridotto l'apoptosi dei cardiomiociti inibendo la via intrinseca mitocondriale mediata da ROS. Dopo l'inalazione di idrogeno, l'area dell'infarto del miocardio è stata ridotta, è stata migliorata la funzione cardiaca, è stato alleviato il danno mitocondriale, i livelli di stress ossidativo sono stati ridotti e l'apoptosi cellulare è stata ridotta. 5. Conclusione complessiva: inalazione di idrogeno ridotto il danno di infarto miocardico inibendo il ROS e sovraregolando l'espressione delle proteine antiossidanti. Questo documento fornisce nuove basi sperimentali per l'applicazione dell'idrogeno nel trattamento dell'infarto del miocardio e propone future direzioni di ricerca, come esplorare ulteriormente gli obiettivi specifici dell'idrogeno e condurre studi clinici.