炎症と酸化は、多くの疾患の一般的な病理学的基礎です。彼らは病的な基礎であるため、予防的な価値があります。酸化的および炎症性損傷と闘うためのツールとしての水素医学は、疾患の発生と劣化を防ぐのに非常に適しています。
さまざまな炎症性疾患の病因の下で水素分子が果たす可能性のある予防的役割を見てみましょう。彼らは癌、慢性腎臓病CKD、2型糖尿病、肝炎、パーキンソン病、アルツハイマー病、高血圧です。
1。癌
現在、癌と腫瘍細胞の増殖だけではないことが知られていますが、この細胞の増殖は炎症細胞とDNA損傷プロモーターが豊富な微小環境で起こり、これらの炎症因子が癌のリスクを促進します。腫瘍細胞は、好中球やマクロファージなどの白血球を引き付けるさまざまなサイトカインを産生し、癌細胞自体もさまざまな炎症誘発性サイトカインを生成します。
癌のリスクは、さまざまな感染症への曝露とともに実際に増加することが確認されています。これにより、これらの白血球が病原体と戦うためにより活発になるように刺激するため、より反応性のある酸素が生成され、増殖細胞のDNA損傷が発生します。同様に、「OHの源である過酸化水素」も、核膜に浸透して細胞核に入ることができます。細胞核のフェントン反応によってフリーラジカルが生成されると、DNA鎖が切断され、遺伝子変異が発生します。水素も核膜に浸透する可能性があるため、細胞核で生成された「OH」を排除し、DNAを「OHの損傷」から保護することができます。このDNA損傷は、さまざまな永続的な遺伝子変異を引き起こす可能性があり、それがリスクを増加させ、癌の「開始」段階で腫瘍の拡散を促進します。
また、主要な炎症経路には、転写3（STAT3）およびNF-KBのシグナルトランスデューサーや活性化因子などの転写因子の活性化、およびNLRP3インフラマソームの活性化が含まれることも報告されています。これらはすべて水素によって阻害またはブロックされる可能性があります。現代の治療は、がんの死亡率を減らすのに比較的効果的ですが、癌の個別化された治療の必要性や深刻な副作用の発生など、大きな制限がまだあります。したがって、新しいタイプの癌治療薬としての水素は、腫瘍細胞のDNA損傷を誘発し、副作用なしにNF-KBの活性化を阻害することにより、発がんおよびNLRP3の活性化を防ぎ、慢性炎症を軽減することができます。
2。慢性腎臓病（CKD）
CKDは世界中の主要な死因の1つであり、世界の人口の10％以上がこの病気の影響を受けていると推定されています。 CKDは、腎機能障害を伴う典型的な「サイレントキラー」ですが、腎機能が10％未満であり、唯一の治療選択肢は透析と腎臓移植である場合の後期まで明らかな症状を示すことはありません。
腎臓を構成する細胞は、血液をろ過するためにより多くのエネルギーを必要とするため、エネルギー生産の過程でより多くの酸素を消費するため、他の臓器の細胞よりもミトコンドリアが多いことを知っています。より多くの酸素消費量は、腎臓細胞が酸化ストレスのリスクが高いことを意味します。さらに、腎臓は、血液中の代謝廃棄物、毒素、および病原体の放出に関連する重要な臓器です。したがって、NLRP3インフラマソームは、マクロファージと好中球によって認識される血流中の病原体が連続しているため、腎臓で非常に簡単に活性化できます。
近年、NLRP3インフラマソームの活性化は、腎免疫細胞の炎症性サイトカインIL-1βおよびIL-18の放出に直接関与していることが報告されています。さらに、NLRP3は、ミトコンドリアと相互作用することにより腎尿細管上皮細胞のアポトーシスを調節します。ここで、NLRP3は酸化ストレスを介して活性酸素種の産生を媒介し、マイトファジーを誘導します。
水素は、CKDの保護剤として優れた見込み客を示しています。二原子分子の透過性と拡散性により、水素は体を通る血液を流し、腎臓にろ過して腎臓細胞のミトコンドリアに浸透することができます。腎臓ミトコンドリアによって選択的に除去することにより、水素は腎ミトコンドリアのオートファジーを防ぎ、それにより、活性酸素種を介したNLRP3インフラマソームの活性化を調節し、炎症性サイトカインの放出を制御します。 NLRP3の慢性炎症性根への影響により、水素は腎機能障害と慢性腎疾患の発生を防ぐための新しいツールです。
3。タイプ2糖尿病
世界中で4億5,000万人以上が糖尿病を患っており、そのうち約90％が2型糖尿病を患っています。 2035年までに、6億人以上が2型糖尿病を患うと推定されており、この疾患のリスクは年齢、遺伝的/エピジェネティックな素因、過剰栄養、運動の欠如とともに増加します。
2型糖尿病の原因は、血液からのグルコースを除去するのに十分なインスリンを分泌する膵臓ベータ細胞が不可能です。その結果、血糖値はゆっくりと上昇し、糖尿病の発症につながります。多くのメカニズムは、インスリン分泌の減少に関連しており、その多くは炎症プロセスに関連しています。
水素は、反応性酸素種の選択的スカベンジャーとNF-KB経路の予防として、両方のメカニズムにおいて重要な役割を果たします。糖尿病の現在の治療には、健康を維持するための定期的な運動や食事制限、血液へのインスリンの注射など、さまざまな治療が含まれます。水素は、2型糖尿病のリスクを軽減するために水素の吸入のみを必要とする新しい治療法を提供します。
IV。肝炎
約3億2,500万人がB型肝炎および/またはC型肝炎を患っていると推定されていますが、肝炎の最も一般的な2つの形態ですが、明らかな症状が疾患と診断されることは非常にまれです。疾患の影響を特に受けやすい人には、A型肝炎およびBウイルスにワクチンが存在しますが、C型肝炎ウイルスのワクチンはそうではありません。対照的に、C型肝炎の治療法がありますが、A型肝炎の治療法はありません。したがって、この病気と戦うための普遍的な治療と予防措置は非常に不足しています。
最近の研究では、構成的NLRP3の活性化を伴うマウスモデルは、この突然変異のない肝臓炎症よりも高いレベルの重度の肝臓炎症を示しました。さらに、NLRP3の活性化は、肝細胞の発熱と肝臓の炎症を引き起こすことが知られており、炎症性肝疾患の治療のための新しい治療標的を提供します。実際、MCC950やNR1D1などのNLRP3選択阻害剤は、これらのマウスモデルの炎症レベルを低下させ、それによって肝内肝炎を予防することが示されています。 NLRP3の活性化を調節する水素の能力を考えると、不活性ガスの吸入は、肝臓の慢性炎症を阻害することにより、肝炎に対する保護剤として作用する可能性があると想像するのは簡単です。
5。アルツハイマー病
約4,400万人が、世界で最も一般的な神経変性疾患であるアルツハイマー病（AD）に苦しんでいます。 ADは、アミロイドβ（Aβ）ペプチドによるミクログリアの活性化によって引き起こされ、主な既知の原因は脳神経炎症であり、これは記憶喪失、混乱、ディクテーションの難易度などの症状を引き起こす可能性があります。
多くの研究では、IL-1βレベルの上昇はAβ沈着に関連していることが示されており、これはカパゼ-1およびNLRP3インフラマソームの活性によって制御されています。実際、ADのマウスモデルは、NLRP3インフラマソーム活性の低下が実際にAβ沈着の減少と関連していることを示し、それによってADのリスクを減らすことを示しました。 ADは軽度の認知障害（MCI）として知られています。これは、特徴的な症状が診断された疾患に発生する前の前症候性段階です。過去の臨床研究では、水素は実際にMCIを治療することが示されているため、不活性ガスはADに対する保護剤として新しい見込み客を提示します。
水素は血液脳関門に浸透し、NLRP3インフラマソームの活性化を防ぐために脳で生成された過剰な反応性酸素種を排除することができ、それにより、アドエルムの効果と同様にAβ沈着が減少します。さらに、水素は人体の本質的に安全な物質であり、脳でcleaseしているときに副作用を引き起こさないことを知っています。したがって、最近承認されたFDA薬物アドエルムと比較して、水素は、Aβの沈着によって引き起こされ、患者自体に副作用なしに疾患の病因を防ぐ可能性のある慢性炎症を標的とすることにより、ADに対する新しい保護剤として役立つ可能性があります。
6。パーキンソン病
パーキンソン病（PD）は、2番目に多い神経変性疾患であり、世界中で1,000万人以上に影響を与えています。これは、中脳の主体におけるドーパミン作動性ニューロンの喪失を特徴としており、ドーパミンレベルの欠乏と、振戦、運動障害、話す困難などの症状をもたらします。
疾患の直接的な原因はまだ発見されていませんが、最近の研究では、脳内のIL-1βの産生につながるミクログリアを活性化するNLRP3インフラマソームの成分の喪失がPDのリスクが高くなることが示されています。言い換えれば、NLRP3インフラマソームとその成分は、PD患者のミクログリアで高度に発現し、タンパク質α-シヌクレインとミトコンドリアの反応性酸素種によって調節されています。さらに、ドーパミン作動性ニューロンにおける酸化ストレス誘発性マイトファジーも、ミトコンドリアの異常と機能障害を伴うPDの病因において重要な役割を果たし、エネルギー生産と非酸素種の非制御産生の大幅な減少をもたらし、それは順番にドピマニン症におけるアポトーシス症のミトコンドリア症の酸素症においての産生の生成を導きます。 ADと同様に、PDは神経変性によっても引き起こされるため、治療法はありません。
疾患予防の重要性を考慮すると、水素はNLRP3の活性化を調節できる新規保護剤として使用され、ドーパミン作動性ニューロンの酸化ストレスを防ぐための選択的スカベンジャーでもあります。不活性ガスである水素は、血液脳関門に浸透する可能性があるため、ほとんどの現代的な脳薬とは異なり、PDを予防することに大きな見込みがあります。
vii。高血圧
世界中の11億3,000万人以上が高血圧に苦しんでいると推定されており、これは140 mmHgを超えて収縮期血圧と90 mmHgを超える拡張期血圧として定義されています。しかし、典型的な「サイレントキラー」として、人々は通常、明らかな症状がないため、その存在を無視します。
ヒトでは、血圧を調節するホルモンの放出を通じて、血圧はレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）と交感神経系によって制御されます。これらのシステムの恒常性機能における異常は、ホルモンの放出を破壊し、それによって血圧の調節に影響します。高塩摂取量が脳にNLRP3を介した炎症を誘発する可能性があることが報告されており、視床下部はRAASを制御し、交感神経系は視床下部に位置しています。その結果、神経炎症は、交感神経の励起とRAASの活性化、過剰なホルモン分泌、したがって血圧を上昇させます。
分子径が小さいため、水素の特徴は、血液脳関門を通過できることです。したがって、吸入された水素は、神経炎症を防ぐために血液を通って脳に流れ込む可能性があるため、水素はラスと交感神経系を調節して高血圧を防ぐことができます。
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