지방 손실에 대한 수소는 어떻게 작용합니까?
글루카곤-유사 펩티드 -1 (GLP-1), 홍채 및 퍼 옥시 좀 증식 자-활성화 수용체 GAMMA COACATIVATOR 1α (PGC-1α)의 조절을 통한 대사 개선은 가설 일뿐입니다! 비만과 전염성 질병의 유병률 증가는 세계적인 건강 문제가되어 이환율과 사망률이 높아졌습니다. 이러한 질병은 의료 시스템에 큰 부담을 줄뿐만 아니라 전 세계 사람들의 삶의 질에도 영향을 미칩니다. 이러한 과제가 계속 커짐에 따라 효과적이고 경제적이며 접근 가능한 치료 옵션을 탐색해야 할 긴급한 필요성이 있습니다. 전통적인 제약 중재는 약간의 효능을 보여 주었지만, 부작용 및/또는 높은 비용을 포함한 한계가 있는데, 이는 이러한 복잡한 건강 문제를 해결하기 위해 대안 또는 보완 접근법을 연구하는 것의 중요성을 강조합니다. 식이 보조제는 대사 경로에 영향을 미쳐 유망한 보완 치료 접근법을 제공합니다. 글루카곤 유사 펩티드 -1 (GLP-1)과 같은 장 호르몬의 역할을 포함하여 대사 조절 연구의 최근 발전은 혁신적인 치료 접근법을위한 새로운 가능성을 열었다. 이 목표를 염두에두고, 우리는 수소 (HAT)를 비만 관리 및 관련 비 의사 소통 질병 관리를위한 잠재적 보조 전략으로 제안합니다. 수소는 100 개 이상의 질병 모델에서 1,000 개가 넘는 연구에서 항산화 제, 항 염증 및 신호 전달 특성이 광범위하게 입증 된 의료 가스입니다. 그것은 대사 질환에서 만성 전신 염증성 질환에 이르기까지 임상 종점 및 대리 마커를 개선하는 데 중요한 영향을 미쳤다. 예를 들어, 표준 항 당뇨병 치료를받는 제 2 형 당뇨병 (T2DM)을 가진 1,088 명의 환자를 포함한 6 개월 무작위 임상 시험은 흡입 된 수소를 보충하고 일부는 수소를 장기간 사용하여 주요 대사 매개 변수 변수 변수 변수 변수 변수를 상당히 향상 시켰음을 보여 주었다. 구체적으로, 수소 그룹의 환자는 당화 된 헤모글로빈, 공복 포도당 및 총 콜레스테롤 수준을 감소시키는 반면, 인슐린 저항성 (HOMA-IR)의 항상성 모델 평가 및 항상성 모델 평가 (HOMA-β) 지수는 개선되어 수소 치료에 대한 수소 요법의 잠재적 영향을 강조했다. 관련 연구에서, 우리의 연구팀은 임상 집단의 지질 프로파일에 대한 수소가 풍부한 물 (HRW)의 잠재력을 보여주는 메타 분석을 수행했습니다. 우리의 결과는 수소가 풍부한 물 중재 후 총 콜레스테롤, 저밀도 지단백질 및 트리글리세리드 수준이 상당히 감소 함을 보여 주었다. 이 결과는 대사 건강에서 수소의 주요 역할을 강조하며, 이는 수소가 지질 프로파일을 조절할 수있을뿐만 아니라 혈당 조절에 필수적인 두 가지 주요 호르몬 인 인슐린과 그렐린에도 영향을 줄 수 있음을 나타냅니다. 인슐린에 대한 수소의 효과를 설명하는 주요 메커니즘 중 하나는 퍼 옥시 좀 증식제-활성화 수용체 Gamma Coactivator 1α (PGC-1α)의 조절을 포함한다. 예를 들어, 초기 연구에 따르면 수컷 DB/DB 당뇨병 생쥐에게 수소가 풍부한 물을 2 주 동안 마시는 것으로 PGC-1α의 발현이 증가하고 대사 프로파일에 상당히 영향을 미쳤습니다. 또한, PGC-1α 발현에 대한 수소가 풍부한 물의 잠재적 조절 효과는 또한 피브로넥틴 III 유형-함유 단백질 5 (FNDC5)를 절단함으로써 혈액으로 방출 된 액틴 인 Irisin과 관련 될 수있다. 근육에서 PGC-1α의 발현은 FNDC5의 증가 된 발현을 자극하고, 이는 순환적인 아이리스의 순환 수준에 직접적인 영향을 미친다. 아이리스는 지방 세포 및 근세포의 대사 활성을 향상시키고, 비만, 인슐린 저항성 및 비 알코올성 지방 간 질환에 보호 효과를 갖는 반면, 이러한 대사 이점은 염증 마커와 관련이 있습니다. 이것은 아이리스가 염증 반응을 조절하는 데 관여 할 수 있음을 시사하며,이 아이리 신 관련 메커니즘은 수소의 항 염증 및 항산화 효과를 부분적으로 설명 할 가능성이있다. 수소와 아이리스 사이의 가능한 연결은 수소 적용의 연구 관점을 크게 변화시킬 수 있습니다. 최근 몇 년 동안, GLP-1에 대한 치료 연구는 널리 알려져있다. 연구에 따르면 GLP-1 수용체 작용제로의 치료는 2 형 당뇨병 환자의 심혈관 결과 개선, 사망률 감소 및 신장 기능 향상을 포함하여 많은 이점을 가져올 수 있습니다. 또한, GLP-1 수용체 작용제는 제 2 형 당뇨병이 있는지 여부에 관계없이 과체중 및 비만 개체의 체중 감소를 촉진 할 수있다. 따라서 GLP-1 분비를 조절할 수있는 치료 나 보충제를 찾는 것은 대사 연구의 초점이되었습니다. 수소는 PGC-1α 및 장 미생물 총을 포함하여 여러 경로를 통해 GLP-1 분비에 영향을 줄 수 있으며, 잠재적으로 그 효과를 향상시킬 수 있습니다. PGC-1α는 주로 간, 골격근 및 지방 조직을 포함한 다수의 조직에서 미토콘드리아 생물 생성, 지방산 산화 및 에너지 항상성 조절에 관여하는 것으로 알려져있다. 그것의 활성화는 GLP-1에 의해 조절 된 것과 교차 할 수있는 대사 경로에 영향을 줄 수있다. 예를 들어, 간 지방 축적을 개선하는 데있어서 GLP-1의 효과는 미토콘드리아 기능 및 지방 대사와 관련된 경로를 포함 할 수 있으며, 이는 PGC-1α가 중요한 역할을하는 영역이다. 또한, 연구에 따르면 GLP-1은 미토콘드리아 보호 유전자 PGC-1α를 조절할 수 있습니다. GLP-1은 miR-23A를 하향 조절함으로써 PGC-1α 발현을 증가시켜 간세포 아 pop 토 시스를 억제한다. 더욱이, 그것은 또한 미토콘드리아 uncoupling 단백질 2의 활성을 향상시켜 미토콘드리아 스트레스를 완화시켜 아 pop 토 시스를 감소시켜 세포 보호에서 이들 경로의 상호 연결된 역할을 더욱 강조한다. 대조적으로, 수소는 장 미생물 총을 조절하는 데 역할을하여 GLP-1 분비에 간접적으로 영향을 미칩니다. 연구에 따르면 단락 지방산 (SCFA)은 GLP-1의 분비를 유발하는 것을 포함하여 장 호르몬의 방출을 조절할 수 있습니다. 특정 장내 박테리아는 부티 레이트와 같은 단락 지방산을 생성함으로써 GLP-1의 방출을 자극하며, 이는 장에서 GLP-1 생성 L 세포를 활성화시키는 것으로 알려져있다. 이전의 연구에 따르면 10 명의 중년 과체중 개인 (5 명 중 5 명)에서 12 주 동안 수소 보충이 단락 지방산, 특히 프로 피오 네이트 및 부티레이트 수준을 변경 한 것으로 나타났습니다. 건강한 장 미생물 환경을 촉진함으로써, 수소는 단락 지방산의 생성을 향상시켜 GLP-1 분비를 촉진하고 대사 조절을 개선 할 수있다. 점점 더 많은 증거가 계속 나타날수록, 항 염증 효과를 통한 GLP-1 분비를 조절하는 수소의 역할, 장 미생물 총을 조절하며 PGC-1α를 향상시키는 것은 대사 연구를위한 유망한 방향을 제공합니다. 요약하면, 우리는 수소가 대사 질환 환자에게 귀중한 보조 치료가 될 수 있다고 생각합니다 (그림 1 참조). 그러나, 작용 메커니즘을 설명하고 제 2 형 당뇨병, 비만 및 대사 증후군과 같은 질병 관리에서 치료 잠재력을 확장하기 위해서는 추가 기본 및 실험 연구가 필요하다.
도 1 : PGC-1α, Irisin 및 GLP-1 발현의 수소 매개 조절. 대사 건강에 대한 수소 가스 (H2)의 효과는 다면적이다. 먼저, H2는 퍼 옥시 좀 증식기-활성화 수용체 감마 코 활성화 제 1α (PGC-1α)의 활성을 향상시킨다. 또한, PGC-1α는 글루카곤-유사 펩티드 -1 (GLP-1)을 갖는 양성 피드백 루프를 형성하며, 이는 대사 건강에 유리한 영향을 미친다. 또한, H2는 단락 지방산 (SCFA), 특히 부티레이트 및 프로 피오 네이트의 생산을 촉진함으로써 장 미생물 총에 긍정적 인 영향을 미칩니다. 이들 SCFA는 GLP-1의 분비를 향상시키는 것으로 나타 났으며, 대사 조절을 추가로 지원하는 긍정적 인 피드백 루프를 형성했다. Adobe Photoshop CS6로 만들어졌습니다.