염증과 산화는 많은 질병의 일반적인 병리학 적 기초입니다. 그들은 병리학 적 기초이므로 예방 가치가 있습니다. 산화 및 염증성 손상과 싸우는 도구로서 수소 의학은 질병의 발생 및 악화를 예방하는 데 매우 적합합니다.
수소 분자가 다른 염증성 질환의 발병에 따라 작용할 수있는 예방 역할을 살펴 보겠습니다. 그들은 암, 만성 신장 질환 CKD, 제 2 형 당뇨병, 간염, 파킨슨 병, 알츠하이머 병 및 고혈압입니다.
1. 암
암을 유발하는 것은 암 및 종양 세포 증식 단독이 아니지만,이 세포 증식은 염증성 세포 및 DNA 손상 프로모터가 풍부한 미세 환경에서 발생하며, 이러한 염증 인자는 암 위험을 촉진합니다. 종양 세포는 호중구 및 대 식세포와 같은 백혈구를 유치하는 다양한 사이토 카인을 생성하고 암 세포 자체는 또한 다양한 전 염증성 사이토 카인을 생성합니다.
암의 위험은 실제로 다양한 감염에 노출되면서 실제로 증가하는 것으로 확인되어,이 백혈구가 병원체와 싸우기 위해 더 활성화되도록 자극하므로, 더 많은 반응성 산소가 생성되어 증식 세포에서 DNA 손상을 초래합니다. 마찬가지로, · OH의 공급원 인 과산화수소는 또한 핵막에 침투하여 세포 핵으로 들어갈 수있다. 세포 핵에서 펜턴 반응에 의해 자유 라디칼이 생성 될 때, DNA 사슬이 절단되어 유전자 돌연변이를 유발한다. 수소는 또한 핵막을 침투 할 수 있기 때문에 세포 핵에서 생성 된 OH를 제거하고 DNA가 · OH에 의한 손상으로부터 DNA를 보호 할 수 있습니다. 이 DNA 손상은 다양한 영구 유전자 돌연변이를 유발하여 암의 "개시"단계에서 위험을 증가시키고 종양 확산을 촉진 할 수 있습니다.
주요 염증 경로는 또한 신호 변환기 및 전사 3 (STAT3) 및 NF-KB의 활성화 제와 같은 전사 인자의 활성화 및 NLRP3 염증의 활성화를 포함하는 것으로보고되었으며,이 모든 수소에 의해 억제되거나 차단 될 수있다. 현대의 치료는 암 사망률을 줄이는 데 상대적으로 효과적이지만, 암의 개인 치료의 필요성과 심각한 부작용의 발생을 포함하여 여전히 큰 한계가 있습니다. 따라서, 새로운 유형의 암 치료 약물로서, 수소는 발암 및 NLRP3 활성화를 예방하고 종양 세포에서 DNA 손상을 유발하고 부작용없이 NF-KB의 활성화를 억제함으로써 · 오를 제거함으로써 만성 염증을 감소시킬 수있다.
2. 만성 신장 질환 (CKD)
CKD는 전 세계적으로 사망의 주요 원인 중 하나이며, 세계 인구의 10% 이상 이이 질병의 영향을받는 것으로 추정됩니다. CKD는 신장 기능 장애로 시간이 지남에 따라 발생하는 전형적인 "사일런트 살인자"이지만 신장 기능이 10%미만인 후기 단계까지 명백한 증상을 나타내지 않으며 유일한 치료 옵션은 투석 및 신장 이식입니다.
우리는 신장을 구성하는 세포는 혈액을 여과하기 위해 더 많은 에너지가 필요하기 때문에 에너지 생산 과정에서 더 많은 산소를 소비하기 때문에 다른 기관의 세포보다 더 많은 미토콘드리아를 가지고 있음을 알고 있습니다. 더 많은 산소 소비는 신장 세포가 산화 스트레스의 위험이 더 크다는 것을 의미합니다. 또한 신장은 혈액 내 대사 폐기물, 독소 및 병원체의 방출과 관련된 중요한 기관입니다. 따라서, NLRP3 염증은 대 식세포 및 호중구에 의해 인식되도록 혈류에서 병원체의 지속적인 노출로 인해 신장에서 활성화되기가 매우 쉽다.
최근 몇 년 동안, NLRP3 염증의 활성화는 신장 및 신장 면역 세포의 pyroptosis (염증성 세포 사멸)에서 전 염증성 사이토 카인 IL-1β 및 IL-18의 방출에 직접 관여하는 것으로보고되었다. 또한, NLRP3은 Mitochondria와 상호 작용함으로써 신장 관상 상피 세포의 아 pop 토 시스를 조절하며, 여기서 NLRP3은 산화 스트레스를 통해 반응성 산소 종의 생성을 매개하여 유사 분열을 유도한다.
수소는 CKD의 보호제로서 좋은 전망을 보여줍니다. 규조토 분자의 투과성과 확산 성은 수소가 신체를 통해 혈액을 흐르도록하여 신장으로 여과하고 신장 세포의 미토콘드리아에 침투 할 수있게한다. 신장 미토콘드리아에 의해 생성 된 OH를 선택적으로 제거함으로써, 수소는 신장 미토콘드리아자가 포식을 방지하여 반응성 산소 종을 통해 NLRP3 염증의 활성화를 조절하고 전 염증성 사이토 카인의 방출을 제어한다. NLRP3의 만성 염증성 뿌리에 미치는 영향으로 인해, 수소는 신장 기능 장애와 만성 신장 질환의 발생을 방지하는 새로운 도구입니다.
3. 제 2 형 당뇨병
전 세계적으로 4 억 5 천만 명이 넘는 사람들이 당뇨병을 앓고 있으며 그 중 약 90%는 제 2 형 당뇨병이 있습니다. 2035 년까지 6 억 명이 넘는 사람들이 제 2 형 당뇨병을 가질 것이며,이 질병의 위험은 연령, 유전 적/후성 유전 적 소인, 과도한 실조 및 운동 부족에 따라 증가하는 것으로 추정됩니다.
제 2 형 당뇨병의 원인은 췌장 베타 세포가 혈액에서 포도당을 제거하기에 충분한 인슐린을 분비 할 수 없다는 것입니다. 결과적으로 혈당 수치는 천천히 상승하여 당뇨병의 발병으로 이어집니다. 많은 메커니즘은 인슐린 분비의 감소와 관련이 있으며, 그 중 다수는 염증 과정과 관련이 있습니다.
수소는 반응성 산소 종의 선택적 스 캐빈 저와 NF-KB 경로의 예방으로서 두 메커니즘 모두에서 중요한 역할을한다. 당뇨병의 현재 치료에는 규칙적인 운동 및 건강 유지를위한식이 제한, 혈당 수치를 줄이기 위해 혈액에 인슐린 주사를 포함한 다양한 치료법이 포함됩니다. 수소는 제 2 형 당뇨병의 위험을 완화시키기 위해 수소 흡입 만 필요한 새로운 치료 방법을 제공합니다.
IV. 간염
약 3 억 3 천 5 백만 명이 B 형 간염 및/또는 C를 가지고있는 것으로 추정되지만, 가장 흔한 두 형태의 간염이지만 명백한 증상이 질병으로 진단되는 것은 극히 드 rare니다. 백신은 특히 질병에 취약한 사람들의 A 형 간염 및 B 바이러스에 존재하지만 C 간염 바이러스의 백신은 그렇지 않습니다. 대조적으로, C 형 간염 치료가 있지만, A 형 간염 및 B에 대한 치료법은 없다. 따라서이 질병과 싸우기위한 보편적 인 치료 및 예방 조치는 심각하게 부족하다.
최근 연구에서, 구성 적 NLRP3 활성화를 갖는 마우스 모델은이 돌연변이가없는 것보다 심각한 간 염증의 수준이 높았다. 또한, NLRP3 활성화는 간세포 열매증 및 간 염증을 유발하는 것으로 알려져 있으며, 이는 염증성 간 질환의 치료를위한 새로운 치료 표적을 제공한다. 실제로, MCC950 및 NR1D1과 같은 NLRP3 선택적 억제제는 이들 마우스 모델에서 염증 수준을 감소시켜 간질 간염을 예방하는 것으로 나타났다. 수소가 NLRP3 활성화를 조절하는 능력을 고려할 때, 불활성 가스의 흡입이 간에서 만성 염증을 억제함으로써 간염에 대한 보호 제로 작용할 수 있다고 상상하기 쉽다.
5. 알츠하이머 병
약 4,400 만 명이 세계에서 가장 흔한 신경 퇴행성 질환 인 알츠하이머 병 (AD)으로 고통 받고 있습니다. AD는 아밀로이드 β (Aβ) 펩티드에 의한 미세 아교 세포의 활성화에 의해 야기되며, 주요 알려진 원인은 뇌 신경 염증으로, 기억 상실, 혼란 및 독재의 어려움과 같은 증상을 유발할 수있다.
많은 연구에 따르면 상승 된 IL-1β 수준은 Aβ 침착과 관련이 있으며, 이는 CAPASE-1 및 NLRP3 염증의 활성에 의해 제어됩니다. 실제로, AD의 마우스 모델은 감소 된 NLRP3 염증성 활성이 실제로 감소 된 Aβ 침착과 관련하여 AD의 위험을 감소 시킨다는 것을 보여 주었다. AD는 경미한인지 장애 (MCI)로 알려져 있으며, 어떤 특징적인 증상이 진단 된 질병으로 발전하기 전에 대호상 적 단계입니다. 과거의 임상 연구에서, 수소는 실제로 MCI를 치료하는 것으로 나타 났으므로 불활성 가스는 새로운 전망을 AD에 대한 보호 제로 제시합니다.
수소는 혈액-뇌 장벽을 관통 할 수 있고 뇌에서 생성 된 과도한 반응성 산소 종을 제거하여 NLRP3 염증의 활성화를 방지하여 Aduhelm의 효과와 유사한 Aβ 침착을 감소시킬 수 있습니다. 더욱이, 우리는 수소가 본체에서 본질적으로 안전한 물질이며 뇌에서 제거 될 때 부작용을 일으키지 않는다는 것을 알고 있습니다. 따라서, 최근에 승인 된 FDA 약물 Aduhelm과 비교하더라도, 수소는 Aβ 침착에 의해 야기 될 수 있고 환자 자체에 대한 부작용없이 질병의 병인을 예방할 수있는 만성 염증을 표적으로함으로써 AD에 대한 새로운 보호제 역할을 할 수있다.
6. 파킨슨 병
파킨슨 병 (PD)은 전 세계적으로 천만 명 이상의 사람들에게 영향을 미치는 두 번째로 흔한 신경 퇴행성 질환입니다. 그것은 중뇌의 실질 니 그라에서 도파민 성 뉴런의 손실을 특징으로하며, 도파민 수준의 결핍 및 진전, 운동 장애 및 말하기 어려움과 같은 증상이 결핍된다.
질병의 직접적인 원인은 아직 발견되지 않았지만, 최근의 연구에 따르면 미세 아교 세포를 활성화시키는 NLRP3 염증의 성분의 손실이 뇌에서 IL-1β의 생성으로 이어지는 것으로 나타 났으며, PD의 위험이 더 높아집니다. 다시 말해서, NLRP3 염증 및 성분은 PD 환자의 미세 아교 세포에서 고도로 발현되며 단백질 α- 시누 클레인 및 미토콘드리아 반응성 산소 종에 의해 조절된다. 또한, 우리는 도파민 성 뉴런에서 산화 스트레스-유도 된 미토 파이가 또한 PD의 발병 성 및 미토콘드리아 이상 및 기능 장애와 함께 중요한 역할을한다는 것을 알고있다. AD와 유사하게, PD는 또한 신경 변성에 의해 야기되므로 치료법이 없습니다.
질병 예방의 중요성을 고려할 때, 수소는 NLRP3의 활성화를 조절할 수있는 새로운 보호제로 사용되며, 도파민 성 뉴런에서 산화 스트레스를 예방하기위한 선택적 스 캐빈 저입니다. 불활성 가스 인 수소는 혈액-뇌 장벽을 관통 할 수 있기 때문에 대부분의 현대 뇌 약물과 달리 PD를 예방할 수있는 전망이 있습니다.
VII. 고혈압
전 세계적으로 11 억 명이 넘는 사람들이 고혈압으로 고통 받고 있는데, 이는 고혈압으로 고통 받고 있으며, 이는 140 mmHg 이상의 수축기 혈압과 90 mmHg 이상의 이완기 혈압으로 정의됩니다. 그러나 전형적인 "침묵 살인자"로서 사람들은 일반적으로 명백한 증상이 없기 때문에 그 존재를 무시합니다.
인간에서, 혈압은 레닌-안지오텐신-알데스론 시스템 (RAA)과 혈압 조절 호르몬의 방출을 통해 교감 신경계에 의해 제어된다. 이들 시스템의 항상성 기능에서의 이상은 호르몬의 방출을 방해하여 혈압의 조절에 영향을 미친다. 높은 소금 섭취는 뇌에서 NLRP3- 매개 염증을 유도 할 수 있으며 시상 하부는 RAA를 조절하고 교감 신경계는 시상 하부에 위치합니다. 결과적으로, 신경 염증은 교감 신경 흥분 및 RAAS 활성화, 과도한 호르몬 분비를 초래하여 혈압을 증가시킨다.
소분자 직경으로 인해 수소의 특징적인 특성은 혈액 뇌 장벽을 통과 할 수 있다는 것입니다. 따라서, 흡입 된 수소는 신경 염증을 방지하기 위해 혈액을 통해 뇌로 흐를 수 있기 때문에, 수소는 고혈압을 예방하기 위해 RAA와 교감 신경계를 조절할 수있다.
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