Makalah ini mengkaji peranan hidrogen dalam mengurangkan infarksi miokardium dengan menghalang spesies oksigen reaktif (ROS) -mediated jalur intrinsik mitokondria.
1. Latar Belakang Penyelidikan: Masalah: Infarksi miokardium akut (AMI) adalah penyakit kardiovaskular yang membawa maut, dan pada masa ini tiada penyelesaian yang berkesan kecuali campur tangan koronari perkutaneus dan cantuman pintasan arteri koronari. Keradangan dan apoptosis miokardium yang rosak selepas reperfusi serius mempengaruhi prognosis. Kesukaran: Selepas infark miokard, apoptosis dan tindak balas keradangan kardiomiosit adalah penyebab utama kemerosotan fungsi jantung dan kegagalan jantung. Adalah penting untuk mencari kaedah rawatan anti-radang dan antioksidan yang berkesan. Kerja Berkaitan: Hidrogen boleh menjadi rawatan baru untuk AMI kerana sifat anti-radang, antioksidan dan anti-apoptosisnya. Kajian telah menunjukkan bahawa hidrogen dapat mengurangkan kecederaan iskemia-reperfusi serebrum dan kecederaan jantung yang disebabkan oleh doxorubicin, tetapi mekanisme khususnya masih belum jelas. 2. Kaedah Penyelidikan: Haiwan Eksperimen: 30 Tikus Sprague-Dawley Lelaki Sihat Dewasa, yang beratnya 180 ± 20 g, digunakan dan secara rawak dibahagikan kepada kumpulan kawalan, kumpulan infarksi miokardium (MI), dan infark miokardir + kumpulan penyedutan hidrogen (MI + H₂), dengan 10 tikus dalam setiap kumpulan. Penyedutan hidrogen: Tikus dalam kumpulan Mi+H₂ disedut 2% hidrogen selama 3 jam sehari, dua kali berturut -turut. Hidrogen dicampur oleh pam udara dan penjana hidrogen, dan pengesan kepekatan molekul hidrogen digunakan untuk memantau dan mengekalkan kepekatan hidrogen pada 2% dalam masa nyata. Model Infarksi Miokardium: Model infark miokardial ditubuhkan dengan mengosongkan cawangan menurun anterior kiri, dan tanda yang berjaya adalah ketinggian penting dari segmen ST-T elektrokardiogram dan pemutihan warna bahagian-bahagian yang berkaitan dengan ventrikel kiri. Kaedah Pengesanan: Pewarnaan triphenyltetrazolium klorida digunakan untuk menilai kawasan infarksi miokardium, mikroskopi elektron penghantaran digunakan untuk memerhatikan kerosakan mitokondria, pewarnaan JC-1 digunakan untuk mengesan potensi membran mitokondria, ELISA yang digunakan untuk mengesan proMarker, ELISA digunakan untuk mengesan proMarker, ELISA digunakan untuk mengesan bangsa-bangsa yang digunakan untuk mengesan bangsa-bangsa yang digunakan untuk mengesan proMarko, ELISA digunakan untuk mengesan proMarker, ELISA digunakan untuk mengesan proMarker, ELISA digunakan untuk mengesan proMARESA, ELISA UNTUK MENGGUNAKAN TEMPATAN BEBARARA, ELISA UNTUK MENGGUNAKAN BEGROSTIN dan immunofluorescence dan pewarnaan TUNEL digunakan untuk mengesan apoptosis sel. 3. Reka bentuk eksperimen: Penilaian kawasan infarksi miokardium: Kawasan infarksi miokardium dalam kumpulan infark miokardial jauh lebih tinggi daripada kumpulan kawalan, dan kawasan infark miokardial dalam kumpulan penyedutan hidrogen menurun sebanyak 9.34 ± 0.87% kepada 25.1 ± 3.25%. Penilaian Fungsi Jantung: Selepas penyedutan hidrogen, pecahan ejekan ventrikel kiri (LVEF) dan pemendekan pecahan (FS) meningkat masing -masing sebanyak kira -kira 23.7% dan 14.04%. Pengesanan fungsi mitokondria: Kandungan ATP mitokondria dan aktiviti kompleks mitokondria I dan III dalam kumpulan penyedutan hidrogen jauh lebih tinggi daripada kumpulan infarksi miokardium, dan potensi membran mitokondria sebahagiannya dipulihkan. Pengesanan tekanan oksidatif: Selepas penyedutan hidrogen, tahap ROS, 8-OHDG dan MDA dalam tisu miokardia berkurangan, dan ekspresi protein antioksidan TRX2 dan SOD2 meningkat dengan ketara. Pengesanan apoptosis sel: Apoptosis sel miokardium dalam kumpulan penyedutan hidrogen berkurangan dengan ketara, ekspresi Cyt-C, Bax, Cleaved-Caspase-9 dan Cleaved-Caspase-3 dikurangkan dengan ketara, dan ekspresi Bcl-2 meningkat. 4. Hasil dan analisis: Penyedutan hidrogen berkurangan secara signifikan kerosakan miokardium dan fungsi jantung yang lebih baik pada tikus dengan infark miokard. Hidrogen dikurangkan apoptosis kardiomiosit dengan menghalang laluan intrinsik mitokondria ROS-mediated. Selepas penyedutan hidrogen, kawasan infark miokardik dikurangkan, fungsi jantung bertambah baik, kerosakan mitokondria dikurangkan, tahap tekanan oksidatif dikurangkan, dan apoptosis sel dikurangkan. 5. Kesimpulan keseluruhan: Penyedutan hidrogen mengurangkan kerosakan infark miokardial dengan menghalang ROS dan mengimbangi ekspresi protein antioksidan. Makalah ini menyediakan asas eksperimen baru untuk penggunaan hidrogen dalam rawatan infark miokard dan mencadangkan arahan penyelidikan masa depan, seperti meneroka sasaran tertentu hidrogen dan menjalankan ujian klinikal.