Inflamação e oxidação são a base patológica comum de muitas doenças. Como são base patológica, têm valor preventivo. A medicina de hidrogênio, como uma ferramenta para combater danos oxidativos e inflamatórios, é muito adequada para impedir a ocorrência e deterioração das doenças.
Vamos dar uma olhada no papel preventivo que as moléculas de hidrogênio podem desempenhar sob a patogênese de diferentes doenças inflamatórias. Eles são câncer, doença renal crônica, DRC, diabetes tipo 2, hepatite, doença de Parkinson, doença de Alzheimer e hipertensão.
1. Câncer
Sabe -se agora que não é apenas o câncer e a proliferação de células tumorais que causa câncer, mas que essa proliferação celular ocorre em um microambiente rico em células inflamatórias e promotores de danos ao DNA, e esses fatores inflamatórios promovem o risco de câncer. As células tumorais produzem várias citocinas que atraem glóbulos brancos, como neutrófilos e macrófagos, e as próprias células cancerígenas também produzem várias citocinas pró-inflamatórias.
Foi confirmado que o risco de câncer realmente aumenta com a exposição a várias infecções, que estimulam esses glóbulos brancos a serem mais ativos para combater patógenos, para que o oxigênio mais reativo possa ser produzido, o que leva a danos ao DNA nas células proliferando. Da mesma forma, o peróxido de hidrogênio, uma fonte de · OH, também pode penetrar na membrana nuclear e entrar no núcleo celular. Quando os radicais livres são gerados pela reação de Fenton no núcleo celular, a cadeia de DNA é clivada, causando mutações genéticas. Como o hidrogênio também pode penetrar na membrana nuclear, ele pode eliminar o · OH produzido no núcleo celular e proteger o DNA de danos causados por · OH. Esse dano ao DNA pode levar a várias mutações genéticas permanentes, que aumentam o risco e promovem a propagação do tumor no estágio de "iniciação" do câncer.
Também foi relatado que as principais vias inflamatórias envolvem a ativação de fatores de transcrição, como transdutor de sinal e ativador da transcrição 3 (STAT3) e NF-KB, bem como a ativação de inflamasomos de NLRP3, todos os quais podem ser inibidos ou bloqueados pelo hidrogênio. Embora os tratamentos modernos sejam relativamente eficazes na redução da mortalidade por câncer, ainda existem grandes limitações, incluindo a necessidade de tratamento personalizado do câncer e a ocorrência de efeitos colaterais graves. Consequentemente, o hidrogênio, como um novo tipo de medicamento para tratamento de câncer, pode prevenir a carcinogênese e a ativação do NLRP3 e reduzir a inflamação crônica, eliminando · OH que induz o dano ao DNA nas células tumorais e inibindo a ativação do NF-KB sem efeitos colaterais.
2. Doença renal crônica (DRC)
A DRC é uma das principais causas de morte em todo o mundo, e estima -se que mais de 10% da população mundial seja afetada por esta doença. A DRC é um "assassino silencioso" típico que se desenvolve com o tempo com disfunção renal, mas não mostra sintomas óbvios até o estágio tardio, quando a função renal é inferior a 10%, e as únicas opções de tratamento são diálise e transplante de rim.
Sabemos que as células que compõem o rim têm mais mitocôndrias do que as células em outros órgãos porque exigem mais energia para filtrar o sangue e, portanto, consomem mais oxigênio no processo de produção de energia. Mais consumo de oxigênio significa que as células renais estão em maior risco de estresse oxidativo. Além disso, o rim é um órgão importante associado à liberação de resíduos metabólicos, toxinas e patógenos no sangue. Portanto, o inflamassoma NLRP3 é muito fácil de ser ativado no rim devido à exposição contínua de patógenos na corrente sanguínea a ser reconhecida por macrófagos e neutrófilos.
Nos últimos anos, foi relatado que a ativação do inflamassoma NLRP3 está diretamente envolvida na liberação de citocinas pró-inflamatórias IL-1β e IL-18 no rim e na piroptose (morte celular inflamatória) de células imunes renais. Além disso, o NLRP3 regula a apoptose de células epiteliais tubulares renais, interagindo com as mitocôndrias, onde o NLRP3 medeia a produção de espécies reativas de oxigênio através do estresse oxidativo, induzindo a mitofagia.
O hidrogênio mostra boas perspectivas como um agente de proteção para a DRC. A permeabilidade e difusividade das moléculas diatômicas permitem que o hidrogênio flua sangue através do corpo, permitindo que ele seja filtrado nos rins e penetra nas mitocôndrias das células renais. Ao remover seletivamente · OH produzido por mitocôndrias renais, o hidrogênio impede a autofagia mitocondrial renal, regulando assim a ativação dos inflamasomos de NLRP3 através de espécies reativas de oxigênio e controlando a liberação de citoquinas pró -inflamatórias. Devido ao seu efeito na raiz inflamatória crônica do NLRP3, o hidrogênio é uma nova ferramenta para impedir a disfunção renal e a ocorrência de doença renal crônica.
3. Diabetes tipo 2
Mais de 450 milhões de pessoas em todo o mundo têm diabetes, dos quais cerca de 90% têm diabetes tipo 2. Estima -se que, em 2035, mais de 600 milhões de pessoas terão diabetes tipo 2, e o risco de essa doença aumenta com a idade, predisposição genética/epigenética, sobrenutrição e falta de exercício.
A causa do diabetes tipo 2 é a incapacidade das células beta pancreáticas de secretar insulina suficiente para eliminar a glicose do sangue. Como resultado, os níveis de açúcar no sangue aumentam lentamente, levando ao desenvolvimento de diabetes. Muitos mecanismos estão associados à redução da secreção de insulina, muitos dos quais estão relacionados a processos inflamatórios.
O hidrogênio desempenha um papel fundamental em ambos os mecanismos como eliminador seletivo de espécies reativas de oxigênio e a prevenção da via NF-kb. Os tratamentos atuais para diabetes incluem uma ampla variedade de tratamentos, incluindo exercícios regulares e restrições alimentares para manter a saúde e injeções de insulina no sangue para reduzir os níveis de açúcar no sangue. O hidrogênio oferece um novo método de tratamento que requer apenas a inalação de hidrogênio para mitigar o risco de diabetes tipo 2.
4. Hepatite
Estima -se que cerca de 325 milhões de pessoas tenham hepatite B e/ou C, as duas formas mais comuns de hepatite, mas é extremamente raro que os sintomas óbvios sejam diagnosticados com a doença. Existem vacinas para os vírus da hepatite A e B em pessoas que são particularmente suscetíveis à doença, mas as vacinas para o vírus da hepatite C não são. Por outro lado, existem tratamentos para a hepatite C, mas não há tratamentos para a hepatite A e B. Portanto, falta um tratamento universal e medidas preventivas para combater essa doença.
Em estudos recentes, modelos de camundongos com ativação constitutiva de NLRP3 mostraram níveis mais altos de inflamação hepática grave do que aqueles sem essa mutação. Além disso, sabe -se que a ativação do NLRP3 leva à piroptose dos hepatócitos e à inflamação hepática, que fornece um novo alvo terapêutico para o tratamento de doenças inflamatórias do fígado. De fato, os inibidores seletivos de NLRP3, como MCC950 e NR1D1, demonstraram reduzir os níveis de inflamação nesses modelos de camundongos, impedindo assim a hepatite intra -hepática. Dada a capacidade do hidrogênio de modular a ativação do NLRP3, é fácil imaginar que a inalação de gás inerte pode atuar como um agente protetor contra a hepatite, inibindo a inflamação crônica no fígado.
5. Doença de Alzheimer
Aproximadamente 44 milhões de pessoas sofrem da doença de Alzheimer (DA), a doença neurodegenerativa mais comum do mundo. A DA é causada pela ativação da microglia por peptídeos amilóides β (Aβ), e a principal causa conhecida é a neuroinflamação cerebral, o que pode levar a sintomas como perda de memória, confusão e dificuldade no ditado.
Muitos estudos mostraram que os níveis elevados de IL-1β estão associados à deposição de Aβ, que é controlada pela atividade dos inflamasomos de capase-1 e NLRP3. De fato, um modelo de DA de camundongo mostrou que a atividade reduzida de inflamassoma de NLRP3 foi realmente associada à deposição reduzida de Aβ, reduzindo assim o risco de DA. A DA é conhecida como comprometimento cognitivo leve (MCI), um estágio presimpomático antes que qualquer sintoma característico se desenvolva em uma doença diagnosticada. Nos estudos clínicos anteriores, o hidrogênio demonstrou tratar o MCI, de modo que o gás inerte apresenta novas perspectivas como um agente de proteção contra a DA.
O hidrogênio pode penetrar na barreira hematoencefálica e pode eliminar o excesso de espécies de oxigênio reativo produzido no cérebro para impedir a ativação dos inflamasomos de NLRP3, reduzindo assim a deposição de Aβ, semelhante ao efeito do aduhelm. Além disso, sabemos que o hidrogênio é uma substância inerentemente segura no corpo humano e não causa efeitos colaterais quando limpa · Oh no cérebro. Portanto, mesmo em comparação com o medicamento FDA recentemente aprovado, o hidrogênio pode servir como um novo agente de proteção contra a DA, direcionando a inflamação crônica que pode ser causada pela deposição de Aβ e impedir a patogênese da doença sem efeitos colaterais do próprio paciente.
6. Doença de Parkinson
A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, afetando mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo. É caracterizada pela perda de neurônios dopaminérgicos na substância nigra do mesencéfalo, resultando em uma deficiência nos níveis e sintomas de dopamina, como tremores, distúrbios do movimento e dificuldade em falar.
Embora a causa direta da doença ainda não tenha sido descoberta, estudos recentes mostraram que a perda de componentes do inflamassoma NLRP3 que ativa a microglia, que por sua vez leva à produção de IL-1β no cérebro, leva a um maior risco de DP. Em outras palavras, o inflamassoma NLRP3 e seus componentes são altamente expressos em microglia dos pacientes com DP e são regulados pela proteína α-sinucleína e espécies de oxigênio reativo mitocondrial. Além disso, sabemos que a mitofagia induzida por estresse oxidativo nos neurônios dopaminérgicos também desempenha um papel importante na patogênese da DP, com anormalidades mitocondriais e disfunção, levando a uma diminuição significativa na produção de energia e na produção não controlada de espécies de oxigênio reativo em torno de chumbo para mitocondérmicos. Semelhante à DA, a DP também é causada pela neurodegeneração, portanto não há cura.
Considerando a importância da prevenção da doença, o hidrogênio é usado como um novo agente de proteção que pode modular a ativação do NLRP3 e também é um eliminador seletivo para evitar estresse oxidativo nos neurônios dopaminérgicos. Como o hidrogênio, um gás inerte, pode penetrar na barreira hematoencefálica, ele tem grandes perspectivas na prevenção de DP, diferentemente da maioria das drogas cerebrais contemporâneas.
Vii. Hipertensão
Estima -se que mais de 1,13 bilhão de pessoas em todo o mundo sofrem de hipertensão, que é definida como pressão arterial sistólica acima de 140 mmHg e pressão arterial diastólica acima de 90 mmHg. No entanto, como um "assassino silencioso" típico, as pessoas geralmente ignoram sua existência porque não há sintomas óbvios.
Nos seres humanos, a pressão arterial é controlada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) e o sistema nervoso simpático através da liberação de hormônios reguladores da pressão arterial. Qualquer anormalidade na função homeostática desses sistemas interrompe a liberação de hormônios, afetando assim a regulação da pressão arterial. Foi relatado que a alta ingestão de sal pode induzir a inflamação mediada por NLRP3 no cérebro, e o hipotálamo controla o RAAS e o sistema nervoso simpático está localizado no hipotálamo. Como resultado, a neuroinflamação leva à excitação do nervo simpático e à ativação do RAAS, secreção de hormônio excessivo e, portanto, aumentou a pressão arterial.
Devido ao seu pequeno diâmetro molecular, uma propriedade característica do hidrogênio é que ele pode passar pela barreira hematoencefálica. Portanto, o hidrogênio inalado pode fluir através do sangue para o cérebro para prevenir a neuroinflamação e, portanto, o hidrogênio pode regular o RAAS e o sistema nervoso simpático para evitar a hipertensão.
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