บทความนี้ศึกษาบทบาทของไฮโดรเจนในการบรรเทากล้ามเนื้อหัวใจตายโดยการยับยั้งสปีชีส์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS)-ระยะทางภายในไมโตคอนเดรียล
1. การวิจัยความเป็นมา: ปัญหา: กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI) เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดที่ร้ายแรงและปัจจุบันยังไม่มีวิธีแก้ปัญหาที่มีประสิทธิภาพยกเว้นการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดหัวใจบายพาสบายพาสหลอดเลือดหัวใจ การอักเสบและ apoptosis ของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เสียหายหลังจากการกลับเป็นซ้ำส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อการพยากรณ์โรค ความยาก: หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายการตายของเซลล์และการตอบสนองการอักเสบของ cardiomyocytes เป็นสาเหตุหลักของการเสื่อมสภาพของการทำงานของหัวใจและหัวใจล้มเหลว มันเป็นสิ่งสำคัญในการค้นหาวิธีการรักษาต้านการอักเสบและสารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพ งานที่เกี่ยวข้อง: ไฮโดรเจนอาจกลายเป็นการรักษาใหม่สำหรับ AMI เนื่องจากคุณสมบัติต้านการอักเสบสารต้านอนุมูลอิสระและต่อต้านการต่อต้าน apoptotic การศึกษาแสดงให้เห็นว่าไฮโดรเจนสามารถลดการบาดเจ็บจากสมองขาดเลือดและการบาดเจ็บจากการบาดเจ็บของหัวใจที่เกิดจาก doxorubicin แต่กลไกเฉพาะของมันยังไม่ชัดเจน 2. วิธีการวิจัย: สัตว์ทดลอง: 30 ตัวผู้ที่มีสุขภาพดีหนูสปริง-ดอว์ลีย์มีน้ำหนัก 180 ± 20 กรัมถูกนำมาใช้และสุ่มแบ่งออกเป็นกลุ่มควบคุมกลุ่มกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) และกล้ามเนื้อหัวใจตาย การสูดดมไฮโดรเจน: หนูในกลุ่ม MI+H₂สูดดมไฮโดรเจน 2% เป็นเวลา 3 ชั่วโมงต่อวันสองครั้งติดต่อกัน ไฮโดรเจนถูกผสมโดยปั๊มอากาศและเครื่องกำเนิดไฟฟ้าไฮโดรเจนและเครื่องตรวจจับความเข้มข้นของโมเลกุลไฮโดรเจนถูกนำมาใช้เพื่อตรวจสอบและรักษาความเข้มข้นของไฮโดรเจนที่ 2% ในเวลาจริง รูปแบบกล้ามเนื้อหัวใจตาย: โมเดลกล้ามเนื้อหัวใจตายถูกสร้างขึ้นโดย ligating สาขาด้านหน้าซ้ายและสัญญาณที่ประสบความสำเร็จคือการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญของเซ็กเมนต์ ST-T ของ electrocardiogram และสีขาวของสีของส่วนที่เกี่ยวข้องของช่องซ้าย วิธีการตรวจจับ: การย้อมสี triphenyltetrazolium คลอไรด์ถูกนำมาใช้เพื่อประเมินพื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่งผ่านถูกนำมาใช้เพื่อสังเกตความเสียหายของไมโตคอนเดรีย, การย้อมสี JC-1 ถูกนำมาใช้ในการตรวจจับการแสดงออกของเยื่อหุ้มเซลล์ไมโตคอนเดรีย อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์และการย้อมสี TUNEL ถูกนำมาใช้ในการตรวจจับการตายของเซลล์ 3. การออกแบบการทดลอง: การประเมินพื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย: พื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตายในกลุ่มกล้ามเนื้อหัวใจตายสูงกว่าในกลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญและพื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตายในกลุ่มไฮโดรเจนสูดดมลดลง 9.34 ± 0.87% ถึง 25.1 ± 3.25% การประเมินการทำงานของการเต้นของหัวใจ: หลังจากการสูดดมไฮโดรเจนส่วนที่ออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (LVEF) และการตัดทอนเศษส่วน (FS) เพิ่มขึ้นประมาณ 23.7% และ 14.04% ตามลำดับ การตรวจจับการทำงานของไมโตคอนเดรีย: เนื้อหา ATP ของไมโตคอนเดรียและกิจกรรมของไมโตคอนเดรียคอมเพล็กซ์ I และ III ในกลุ่มไฮโดรเจนสูดดมนั้นสูงกว่ากลุ่มกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างมีนัยสำคัญและศักยภาพเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย การตรวจจับความเครียดออกซิเดชัน: หลังจากการสูดดมไฮโดรเจนระดับของ ROS, 8-OHDG และ MDA ในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการแสดงออกของโปรตีนต้านอนุมูลอิสระ TRX2 และ SOD2 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การตรวจจับเซลล์ apoptosis: เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายในกลุ่มการสูดดมไฮโดรเจนลดลงอย่างมีนัยสำคัญการแสดงออกของ Cyt-C, Bax, cleaved-caspase-9 และ cleaved-caspase-3 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการแสดงออกของ BCL-2 เพิ่มขึ้น 4. ผลลัพธ์และการวิเคราะห์: การสูดดมไฮโดรเจนลดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจและการทำงานของหัวใจที่ดีขึ้นในหนูที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย ไฮโดรเจนลด apoptosis cardiomyocyte โดยการยับยั้งทางเดินภายในไมโตคอนเดรียล ROS หลังจากการสูดดมไฮโดรเจนพื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตายลดลงการทำงานของหัวใจได้รับการปรับปรุงความเสียหายของไมโตคอนเดรียได้รับการบรรเทาระดับความเครียดออกซิเดชั่นลดลงและการตายของเซลล์ลดลง 5. ข้อสรุปโดยรวม: การสูดดมไฮโดรเจนลดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยการยับยั้ง ROS และควบคุมการแสดงออกของโปรตีนต้านอนุมูลอิสระ บทความนี้ให้พื้นฐานการทดลองใหม่สำหรับการประยุกต์ใช้ไฮโดรเจนในการรักษากล้ามเนื้อหัวใจตายและเสนอทิศทางการวิจัยในอนาคตเช่นการสำรวจเป้าหมายเฉพาะของไฮโดรเจนและดำเนินการทดลองทางคลินิก