Durch die durch Wasserstoff induzierte Störung der Wasserwegschleusen-Barriere verstärkt die Aerosolisierte RNA-Abgabe, um Lungenfibrose-Wasserstoff als Assistent des Arzneimittelabgabesystems umzukehren. Wenn diese Strategie wertvoll ist, können die neuen Technologien hier alle mit Hilfe von Wasserstoff die Lungenabgabe von Arzneimitteln erreichen, insbesondere Nanopartikelmedikamente. Dies ist ein sehr interessanter Befund und auch hilfreich für unser Verständnis der biophysikalischen Eigenschaften von Wasserstoff. Akademische Kollegen sollten dieses Papier sorgfältig lesen. Die Branche kann sich auch davon inspirieren lassen. Wasserstoff kann bei der Abgabe von Arzneimitteln helfen und auch für Teile wie Augen und Haut wertvoll sein. Für die Schönheitsindustrie ist es von besonderer Bedeutung.
Die aerosolisierte RNA -Therapie eignet sich sehr für die Behandlung von Atemwegserkrankungen, insbesondere für die Lungenfibrose (PF); Die effektive Lieferung bleibt jedoch eine Herausforderung. In dieser Studie zeigten wir ein effizientes Aerosol -Inhalationssystem, das in Lungenmakrophagen eine hohe Spiegel an In -vivo -Transfektionseffizienz erzielen kann, wodurch eine dauerhafte Reaktion gegen Lungenfibrose erzeugt wird. Zunächst haben wir nur ein Aerosol-Inhalationsgerät von Nasengründen eingerichtet, das ein Wasserstoffauffüllsystem integriert. Dieses Setup ermöglicht die genaue Abgabe von Lipid -Nanopartikeln (LNPs) in einer steuerbaren niedrigen Dosis und liefert gleichzeitig optimale Konzentrationen von therapeutischem Wasserstoff. Wir entwickelten ferner ein hybrides Lipid-Nanopartikel (HNP), indem wir eine pH-abhängige Ladungslipidmembran mit apoptotischen T-Zell-Membranen hybridisierten, um die endosomale Flucht zu verbessern und die Makrophagenproduktion des Hepatozytenwachstumsfaktors für die Lungenreparatur auszulösen. Wir zeigten, dass die durch Wasserstofffluss induzierte Scherspannung die Wechselwirkung von Nanopartikeln-Mucus störte und die Ablagerung von aerosolisierten Hybridlipid-Nanopartikeln/transformierenden Wachstumsfaktor β1 (TGFβ1) kleiner störender RNA (siRNA) bei pulmonalfibotischer Lessionen, die profizebotische Signalfunktionen wirksam blockiert, und eine klinikfibotische Läsionsstrategien, die eine profitrotikotische Signalfunktion ermöglicht, verstärkte.