In diesem Artikel wird die Rolle von Wasserstoff bei der Linderung des Myokardinfarkts durch Hemmung des reaktiven intrinsischen Weges der reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) untersucht.
1. Forschungshintergrund: Problem: Ein akuter Myokardinfarkt (AMI) ist eine tödliche Herz -Kreislauf -Erkrankung, und es gibt derzeit keine wirksame Lösung außer einer perkutanen Koronarintervention und der Bypassentransplantation der Koronararterien. Entzündung und Apoptose des beschädigten Myokards nach Reperfusion beeinflussen die Prognose ernsthaft. Schwierigkeit: Nach dem Myokardinfarkt sind Apoptose und entzündliche Reaktion von Kardiomyozyten die Hauptursachen für die Verschlechterung der Herzfunktion und des Herzinsuffizienz. Es ist entscheidend, wirksame entzündungshemmende und antioxidative Behandlungsmethoden zu finden. Verwandte Arbeit: Wasserstoff kann aufgrund seiner entzündungshemmenden, antioxidativen und anti-apoptotischen Eigenschaften eine neue Behandlung für AMI werden. Studien haben gezeigt, dass Wasserstoff eine zerebrale Ischämie-Reperfusionsverletzung und Doxorubicin-induzierte Herzverletzung verringern kann, aber sein spezifischer Mechanismus ist immer noch unklar. 2. Forschungsmethoden: Experimentelle Tiere: 30 erwachsene gesunde männliche Sprague-Dawley-Ratten mit einem Gewicht von 180 ± 20 g wurden verwendet und zufällig in eine Kontrollgruppe, eine Myokardinfarktgruppe (MI) und eine Myokardinfarkt + Wasserstoffinhalationsgruppe (MI + H₂) mit 10 Ratten in jeder Gruppe unterteilt. Wasserstoffinhalation: Ratten in der MI+H₂ -Gruppe inhalierten 2% Wasserstoff 3 Stunden am Tag, zweimal hintereinander. Wasserstoff wurde durch eine Luftpumpe und einen Wasserstoffgenerator gemischt, und ein Wasserstoffmolekülkonzentrationsdetektor wurde verwendet, um die Wasserstoffkonzentration in Echtzeit um 2% zu überwachen und aufrechtzuerhalten. Myokardinfarktmodell: Das Myokardinfarktmodell wurde durch Ligieren des linken vorderen absteigenden Zweigs festgelegt, und das erfolgreiche Vorzeichen war eine signifikante Erhöhung des ST-T-Segments des Elektrokardiogramms und eine Aufhellung der Farbe der relevanten Teile des linken Ventrikels. Detection methods: Triphenyltetrazolium chloride staining was used to evaluate the myocardial infarction area, transmission electron microscopy was used to observe mitochondrial damage, JC-1 staining was used to detect mitochondrial membrane potential, ELISA was used to detect biomarkers in serum and myocardial tissue, Western blotting was used to analyze the expression of related proteins, and Immunfluoreszenz und TUNEL -Färbung wurden verwendet, um die Zellapoptose nachzuweisen. 3.. Experimentelles Design: Bewertung des Myokardinfarktbereichs: Der Myokardinfarktbereich in der Myokardinfarktgruppe war signifikant höher als in der Kontrollgruppe, und die Myokardinfarktfläche in der Wasserstoffinhalationsgruppe nahm um 9,34 ± 0,87% bis 25,1 ± 3.25% ab. Beurteilung der Herzfunktion: Nach Wasserstoffinhalation stieg die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) und die fraktionierte Verkürzung (FS) um ungefähr 23,7% bzw. 14,04%. Nachweis der Mitochondrienfunktion: Der mitochondriale ATP -Gehalt und die Aktivität des mitochondrialen Komplexes I und III in der Wasserstoffinhalationsgruppe waren signifikant höher als in der Myokardinfarktgruppe, und das mitochondriale Membranpotential wurde teilweise wiederhergestellt. Oxidativer Stresserkennung: Nach der Inhalation des Wasserstoffs waren die ROS-Spiegel, 8-OHDG und MDA im Myokardgewebe signifikant reduziert, und die Expression von antioxidativen Proteinen TRX2 und SOD2 war signifikant erhöht. Nachweis der Zellapoptose: Die Myokardzellapoptose in der Wasserstoffinhalationsgruppe war signifikant reduziert, die Expression von Cyt-C, Bax, Spalte-Caspase-9 und gespaltener Kaspase-3 war signifikant verringert und die Expression von Bcl-2 wurde erhöht. 4. Ergebnisse und Analyse: Die Wasserstoffeinhalation reduzierte die Myokardschädigung signifikant und verbesserte die Herzfunktion bei Ratten mit Myokardinfarkt. Wasserstoff reduzierte die Kardiomyozytenapoptose durch Hemmung des ROS-vermittelten mitochondrialen intrinsischen Weges. Nach der Inhalation des Wasserstoffs wurde der Myokardinfarktbereich verringert, die Herzfunktion verbessert, die mitochondriale Schädigung wurde verringert, die oxidativen Stressspiegel wurden verringert und die Zellapoptose wurde verringert. 5. Gesamtschlussfolgerung: Die Wasserstoffinhalation reduzierte die Myokardinfarktschädigung durch Hemmung von ROS und regulierte die Expression von antioxidativen Proteinen hoch. Dieses Papier bietet eine neue experimentelle Grundlage für die Anwendung von Wasserstoff bei der Behandlung des Myokardinfarkts und schlägt zukünftige Forschungsrichtungen vor, wie z. B. die spezifischen Ziele von Wasserstoff und die Durchführung klinischer Studien.